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早期的雄性和雌性生殖細胞以不同的方式調節其基因表達

試管之家資訊組 2021-12-17 10:20 倫敦生物新聞 查看: 42 評論: 0 |原作者: 埃莉諾·加列戈斯|來自: 倫敦生物新聞

摘要:   原始生殖細胞(PGC)早期發育過程中的基因表達具有性別特異性?! ∮蓚惗蒯t學科學研究所醫學研究委員會重編程和染色質研究小組的Petra Hajkova教授領導的研究首次表明,產生精子或卵細胞的生殖細胞具有不同的表觀 ...


  原始生殖細胞(PGC)早期發育過程中的基因表達具有性別特異性。

  由倫敦醫學科學研究所醫學研究委員會重編程和染色質研究小組的Petra Hajkova教授領導的研究首次表明,產生精子或卵細胞的生殖細胞具有不同的表觀遺傳途徑來調節基因表達。

  “表觀遺傳重編程是種系生命周期中高度精心策劃的進步,”發表在《自然》雜志上的論文第一作者、博士后Tien-Chi Huang博士說。他補充說:“我們的研究提供了一個期待已久的答案,以了解生殖細胞如何協調不同的控制層以在此過程中維持基因表達?!?/div>

  在哺乳動物PGC的早期發育過程中,會發生廣泛的DNA去甲基化。DNA甲基化是一種用于調節基因轉錄的表觀遺傳機制。當甲基被添加到DNA時,基因表達被沉默。當DNA去甲基化時,會發生不受控制的轉錄。盡管在PGC中觀察到廣泛的去甲基化,但不會發生不受控制的基因表達。這表明存在調節基因表達的其他表觀遺傳機制。

  研究人員旨在確定在早期發育中發生DNA去甲基化后調節基因表達的機制。他們觀察到組蛋白3(H3K27me3)上K27的甲基化補償了雌性和雄性生殖細胞中的DNA去甲基化。該系統被發現對女性生殖細胞至關重要,然而,男性生殖細胞也能夠利用組蛋白3(H3K9me3)上K9的甲基化來調節基因表達。

  研究人員隨后使用小鼠模型刪除了負責K27甲基化的基因Ezh2。這對女性生殖細胞產生了深遠的影響——H3K27me3的缺失導致基因表達不受控制,從而導致細胞死亡。然而,雄性生殖細胞沒有受到影響。雖然這種機制對于女性生殖細胞分化為卵細胞至關重要,但男性生殖細胞可以使用其他機制分化為精子細胞——組蛋白3上K9的甲基化。

  “這些結果教會了我們一些關于基因表達控制的基本知識,”Hajkova教授說。'我們所看到的對胚胎生殖系發育的研究具有更廣泛的影響,因為我們知道許多人類病理的特點是DNA甲基化的整體減少。這意味著我們的結果提供了有價值的見解,了解患病細胞需要依靠什么來控制它們的基因,揭示它們的潛在脆弱性。

  在癌癥中經常觀察到DNA甲基化的喪失。對表觀遺傳沉默系統的深入理解將有助于開發新的治療藥物,其中EZH2和DNA酶已被確定為靶點。

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